Un equipo internacional de investigadores ha analizado un conocido gen de susceptibilidad a la esquizofrenia para desvelar la relación entre el desarrollo cerebral prenatal y el procesamiento y reconocimiento de la información en animales adultos. Los resultados arrojan luz sobre cómo las lesiones iniciales durante el desarrollo temprano provocan la aparición de esquizofrenia u otras enfermedades mentales.
“Aunque está claro que numerosos factores están implicados en la esquizofrenia, diversos estudios sugieren que variaciones en genes de susceptibilidad a la enfermedad podrían contribuir a la alteración de funciones cerebrales importantes, como el conocimiento y el procesamiento de la información”, explica Akira Sawa, autor del estudio, e investigador de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (EE UU).
El equipo de investigación liderado por Sawa y Toshitaka Nabeshima, científico de la Universidad Meijo de Nagoya (Japón), mostró que la reducción transitoria de uno de los genes de susceptibilidad relacionados con la esquizofrenia (el gen Disrupted-in-Schozophrenia-1 o DISC-1) en el córtex prefrontal del ratón justo antes o después del nacimiento puede provocar cambios asociados con la esquizofrenia en los animales adultos, incluida la perturbación de rutas cerebrales dopaminérgicas específicas, la alteración de los circuitos neuronales y graves anormalidades de la conducta.
Los resultados, publicados hoy en la revista Neuron, proporcionan un vínculo concreto entre una alteración genérica no letal durante el desarrollo prenatal del cerebro y anormalidades específicas en la maduración del cerebro adulto.
“Antes de nuestro estudio, los tipos de defectos de desarrollo neurológico que provocan los cambios anatómicos definidos en pacientes esquizofrénicos (desarrollo clínico a los 15–30 años, psicosis, deterioro en la cognición y en el procesamiento de la información y neurotransmisión dopaminérgica aberrante) no estaban claros”, comenta Nabeshima.
Aunque sus hallazgos arrojan luz sobre la etapa del desarrollo en la cual los eventos asociados con la enfermedad influyen en el funcionamiento del cerebro adulto, los autores sostienen que la manipulación de un gen no puede definir totalmente la compleja neuropatología asociada con la esquizofrenia.
“Se trata únicamente de una pieza del puzzle. Esta investigación puede ayudar al conocimiento molecular de cómo las lesiones iniciales durante el desarrollo temprano distorsionan la maduración postnatal durante muchos años, lo que provoca la aparición de esquizofrenia u otras enfermedades mentales tras la pubertad”, concluye Sawa.
La esquizofrenia es una enfermedad compleja y debilitadora que se manifiesta generalmente en las primeras etapas de la edad adulta pero que se considera que surge, al menos en parte, a partir de alteraciones patológicas durante el desarrollo cerebral temprano. Su prevalencia es de alrededor del 1% de la población, con escasas variaciones entre países.
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Referencia bibliográfica:
Niwa et al.: “Knockdown of DISC1 by In Utero Gene Transfer Disturbs Postnatal Dopaminergic Maturation in the Frontal Cortex and Leads to Adult Behavioral Deficits”. Neuron 65, 480–489, 25 de febrero de 2010.
Fuente: SINC
